发货量	1μg
浓度	50 ng/μL
甲基化程度	100.00%
验证方法	Sanger测序
形式	质粒DNA
缓冲液	ddH2O PH=7.0-7.2
运输条件	冰袋运输
储存条件	-20 ℃保存
有效期	36个月
基因描述	SDC2（Syndecan-2），又称黏结蛋白聚糖2或CD362，是一种位于人类8号染色体的蛋白编码基因，编码一种跨膜硫酸肝素蛋白多糖（HSPG）。该蛋白在细胞表面表达，参与细胞粘附、信号转导、增殖和迁移等关键生物学过程，并在多种疾病（尤其是肿瘤和纤维化）中发挥重要作用。蛋白结构与表达：SDC2蛋白由201个氨基酸组成，分子量约22 kDa，包含胞外结构域、跨膜区和胞内结构域。其胞外域携带硫酸肝素链，介导细胞与细胞外基质的相互作用。广泛表达于甲状腺、肝脏、肺成纤维细胞等组织，在结直肠间充质细胞中尤为活跃。核心生物学功能：（1）信号调控：参与GPCR信号通路和细胞外基质降解途径，影响细胞骨架重组和运动。（2）细胞行为调节：通过激活MAPK信号通路和上皮-间充质转化（EMT），促进细胞增殖、迁移和血管形成，同时抑制凋亡。
与肿瘤发生的关系	目前研究表明，SDC2 高甲基化在多种肿瘤中广泛存在，尤其在消化系统肿瘤中研究最为深入：（1）结直肠癌：SDC2 甲基化是结直肠癌中最具代表性的表观遗传异常之一。研究显示，超过 70% 的结直肠癌患者存在 SDC2 启动子高甲基化，且在癌前病变（如腺瘤）中即可检测到，提示其可能是结直肠癌发生的早期事件。甲基化水平与肿瘤分期、淋巴结转移呈正相关（分期越晚，甲基化越显著），是预后不良的潜在标志物。（2）胃癌：胃癌患者中 SDC2 甲基化发生率约 50%-60%，且与幽门螺杆菌（Hp）感染相关 ——Hp 可能通过诱导 DNMTs 活性升高，促进 SDC2 甲基化。其甲基化可导致胃黏膜细胞粘附功能异常，加速癌前病变向胃癌进展。（3）肝癌：在肝细胞癌中，SDC2 甲基化可协同其他抑癌基因（如 p16）的甲基化，共同抑制细胞正常调控机制。研究发现，SDC2 甲基化患者的肿瘤侵袭性更强，术后复发率更高。临床意义：SDC2 甲基化作为肿瘤诊断与监测的标志物由于 SDC2 甲基化在肿瘤早期即可检测，且具有组织特异性和稳定性，目前已被开发为肿瘤筛查和诊断的分子标志物。例如：结直肠癌中，通过检测粪便或血液中 SDC2 的甲基化水平，可实现早期筛查，其灵敏度和特异性均优于传统的粪便潜血试验，尤其适用于肠镜检查依从性低的人群。另外，术后监测中，SDC2 甲基化水平的动态变化可提示肿瘤复发风险，为临床干预提供依据。