发货量	1μg
浓度	50 ng/μL
甲基化程度	90-100%
验证方法	Sanger测序
形式	质粒DNA
缓冲液	ddH2O PH=7.0-7.2
运输条件	冰袋运输
储存条件	-20 ℃保存
有效期	36个月
基因描述	MT1A（Metallothionein 1A），又称金属硫蛋白 1A，是一种位于人类 16 号染色体的蛋白编码基因，编码一种富含半胱氨酸的低分子量金属结合蛋白。该蛋白主要在细胞质中表达，参与金属离子稳态调节、氧化应激防御等关键生物学过程，并在重金属解毒、肿瘤发生发展及炎症反应等多种生理和病理过程中发挥重要作用。蛋白结构与表达：MT1A 蛋白由 61 个氨基酸组成，分子量约 6-7 kDa，整体结构紧凑，不含芳香族氨基酸和组氨酸，其特征是含有大量半胱氨酸残基（约 20 个），形成多个金属结合位点（如金属硫簇），可特异性结合锌、铜、镉等重金属离子。广泛表达于肝脏、肾脏、小肠、胎盘等组织，在对金属离子暴露敏感或代谢活跃的细胞（如肝细胞、肾小管上皮细胞）中表达水平较高，且其表达可被重金属离子、炎症因子及氧化应激等因素诱导上调。核心生物学功能：（1）金属离子调控：通过高亲和力结合锌、铜等必需金属离子，参与其储存、运输和稳态维持；同时可螯合镉、汞等有毒重金属离子，降低其生物毒性，发挥解毒作用。（2）应激防御与细胞保护：通过半胱氨酸残基的巯基基团清除体内过量的活性氧（ROS），减轻氧化应激损伤；此外，还可通过调节锌离子依赖的酶活性（如金属蛋白酶、转录因子），参与细胞增殖、凋亡及炎症反应的调控。
与肿瘤发生的关系	目前研究表明，MT1A 高甲基化在多种肿瘤中存在显著异常，尤其在泌尿生殖系统及消化系统肿瘤中研究较为集中：（1）肾癌：MT1A 甲基化是肾细胞癌中常见的表观遗传改变之一。研究显示，约 60%-75% 的肾透明细胞癌患者存在 MT1A 启动子高甲基化，且在癌前病变或早期肾癌组织中即可检测到，提示其可能参与肾癌发生的早期阶段。甲基化水平与肿瘤大小、侵袭深度呈正相关，且高甲基化患者的无病生存期显著缩短，是肾癌预后不良的潜在标志物。（2）肝癌：肝细胞癌患者中 MT1A 甲基化发生率约 55%-70%，且与乙肝病毒（HBV）感染密切相关 ——HBV 可能通过上调 DNA 甲基转移酶（如 DNMT3B）的表达，促进 MT1A 启动子甲基化。其甲基化可导致 MT1A 基因表达沉默，削弱细胞对重金属离子的解毒功能及抗氧化应激能力，加速肝细胞的恶性转化。（3）乳腺癌：在乳腺癌中，MT1A 甲基化常与雌激素受体（ER）阴性表型相关，发生率约 40%-50%。研究发现，MT1A 高甲基化可协同抑癌基因（如 BRCA1）的表达异常，增强肿瘤细胞的耐药性，尤其在三阴性乳腺癌中，其甲基化水平与化疗疗效呈负相关，提示可能影响治疗结局。临床意义：MT1A 甲基化作为肿瘤诊断与监测的标志物由于 MT1A 甲基化在肿瘤早期即可检测，且在血液、尿液等体液样本中具有一定稳定性，其潜在临床价值逐渐受到关注。例如：肾癌中，通过检测尿液沉渣或血液中 MT1A 的甲基化水平，可辅助早期诊断，其灵敏度优于传统的影像学检查（如超声），尤其适用于高危人群的筛查。此外，在肝癌术后监测中，MT1A 甲基化水平的动态升高可早于影像学发现肿瘤复发，为及时干预提供参考。